肥胖是受饮食、环境和遗传等多种因素影响的一类代谢异常性疾病,除体重的增加外可能还导致糖尿病、高血压、高血脂、心脏病等一系列并发症。为深入研究肥胖机制和评价相关治疗药物,集萃药康开发了一系列肥胖小鼠模型,包括饮食诱导的肥胖模型、基因突变导致的自发肥胖模型以及染色体置换构建的肥胖模型。
品系编号 | 品系简称 | 品系类型 | 品系特点 |
染色体置换系 | 8周龄后自发肥胖,胆固醇水平显著升高,并伴有轻度血糖升高。随着周龄增加,750小鼠可观察到明显的脂肪肝表型。西方饮食(WD)诱导可加速NASH病症出现。 | ||
饮食诱导 | C57BL/6JGpt小鼠用60%高脂饮食诱导出现中度肥胖和轻度胰岛素抵抗。 | ||
Cas9-KO | 在C57BL/6JGpt小鼠上敲除Lep基因,出现严重的病态肥胖、血糖短暂轻度升高胰岛代偿性增大及重度胰岛素抵抗,伴随轻微并发症。 | ||
Cas9-KI (TM) | C57BL/6JGpt小鼠Alms1基因8号外显子特定的序列造成11bp的碱基缺失,使小鼠Alms1基因提前终止翻译,从而形成肥胖、早期糖尿病表征及非酒精性脂肪肝病等综合表型。 |