背景介绍：激素性股骨头缺血性坏死是一种代谢性疾病，多为双侧性，坏死范围广，主要累及中青年，其进展不可逆，具有极高的致残率，是非创伤性股骨头坏死最常见的形式。研究表明，肾上腺皮质激素(以下简称激素)已成为股骨头缺血坏死的主要原因，据报道，激素可以诱导骨细胞和软骨细胞凋亡，并诱导炎症来促进非创伤性股骨头坏死的发生。长期应用激素或关节内注射激素会增加股骨头坏死的发生率，其机制至今不明，主要考虑激素会导致股骨头血供中断或损伤，骨细胞和骨髓细胞死亡，进而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，最终造成髋关节疼痛和功能障碍。血供中断可能是由于血管内皮损伤，微循环功能障碍和股骨头血流量下降等，最终缺血缺氧造成骨结构和功能的损害，从而发生股骨头缺血性坏死。本实验采用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠构建激素性股骨头坏死模型。

应用方向：运动系统相关课题。

关键词：激素性股骨头坏死、SONFH、Steroid-induced osteonecrosis of the femoral head

实验动物：大鼠品系：SD、Wistar；小鼠品系：C57BL/6、KM；周龄：6-8周；性别不限。

造模方法：大鼠连续3d臀肌注射庆大霉素防止感染，第4、5d腹腔注射LPS，1次/d，第5d注射LPS的同时臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠（甲基强的松龙，MPS），1次/d，连续3d，第8d-14d开始臀肌注射庆大霉素，1次/d。

图1 造模流程示意图

模型验证：对照组骨小梁结构清晰，排列整齐，致密饱满，骨髓腔增生活跃，造血细胞丰富，股骨头未见坏死。模型组中，骨组织均出现一定程度破坏，其中骨小梁结构改变最为明显，排列紊乱，同时伴有骨小梁轻微断裂的现象，骨髓腔内造血细胞减少，骨小梁明显的增厚，同时软骨病变，疑似纤维化，镜头下可见少量油脂细胞。

图1 造模流程示意图

模型验证：对照组骨小梁结构清晰，排列整齐，致密饱满，骨髓腔增生活跃，造血细胞丰富，股骨头未见坏死。模型组中，骨组织均出现一定程度破坏，其中骨小梁结构改变最为明显，排列紊乱，同时伴有骨小梁轻微断裂的现象，骨髓腔内造血细胞减少，骨小梁明显的增厚，同时软骨病变，疑似纤维化，镜头下可见少量油脂细胞。