各种炎症性肠病(IBD)小鼠模型的构建有助于了解肠炎的发病机制和发展过程，进一步指导肠炎的治疗。一般结直肠炎症模型构建采用化学诱导或放射等方法，化学诱导方法一般通过对小鼠饲喂一定量的葡聚糖硫酸钠(DSS)来诱使小鼠产生肠道炎症。DSS作用后会引起小鼠体重减轻、血性腹泻、嗜中性粒细胞浸润等症状，该模型常被用来研究微生物群对肠炎发生的影响。

　　炎症性肠病细胞模型构建方法种类：

　　1、化学诱导的IBD小鼠模型

　　使用最广泛的IBD临床前小鼠模型是化学诱导疾病模型，例如葡聚糖硫酸钠(DSS)、三硝基苯磺酸(TNBS)、恶唑酮等。化学诱导的IBD模型的主要优点是造模成本相对低且易于开发。此类中模型中，基于其不同的疾病诱导方法，不同模型具有特定的用途。

　　2、自发突变的IBD小鼠模型

　　这类模型由于自发突变发展了IBD，且不是由于转基因过表达或基因抑制。自发性IBD模型的一个主要局限是疾病完全显现所需的时间长。这可能会导致较长科研时间、且昂贵费用。

　　3、过继性T细胞转移小鼠模型

　　过继性T细胞移植模型会引起小肠和结肠慢性炎症，这与人类IBD的一些关键方面非常相似。值得注意是，由于这种模型使用的是免疫缺陷小鼠，所以很难对结肠炎的发展有全面的了解。

　　4、基因编辑的IBD小鼠模型

　　基因工程小鼠IBD模型可以自然发展出结肠炎和/或回肠炎。许多模型含有在人类IBD中鉴定出的易感基因。

　　5、微生物诱发的IBD小鼠模型

　　在IBD模型中，肠道细菌与免疫介导的肠道炎症有关。目前微生物组在人类IBD中的确切致病机制仍然不明确，部分原因是对微生物组进行了分析的时候IBD往往已经发生。肠道共生细菌和菌群失调在IBD发病机理中的重要性已被广泛研究。

　　IBD模型的局限性包括微生物定植是可变的，并且诱导之前所需的无菌条件难以控制。无菌小鼠在模型开发过程中还需考虑到食物消化问题。

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